заболевания вен и лимфатических сосудов

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

В развитии патологии периферических сосудов ключевую роль играют:

  • Наследственность. В результате проведенных медикогенетических исследований установлено, что слабость соединительной ткани и образованных ею стенок вен и створок венозных клапанов, повышенная свертываемость крови, пороки развития сосудов передаются от родителей при закладке плода, и, следовательно, человек рождается уже «запрограммированным» на заболевание.
  • Недостаточность клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен, обусловленная их патологическими изменениями, возникшими в результате воспалительных процессов непосредственно стенок сосудов (флебиты, тромбофлебиты, лимфангоиты).
  • Изменение структуры и эластических свойств венозной стенки, как результат естественного старения человека; изменения гормонального фона в период беременности, при длительном приеме гормональных препаратов, т.к. высокий уровень гормонов (эстрогенов и прогестерона, в частности) способствует массивному открытию артерио-венозных шунтов и увеличению давления в подкожных и внутрикожных венах нижних конечностей.

Прогностически значимые факторы, риска развития хронической венозной недостаточности:

  • Повышение давления в системе нижней полой вены на поздних сроках беременности, при онкологических заболеваниях, наличии хронических запоров, использовании тесной одежды и т.д.
  • Травмы и операции (сопряжены с повреждением сосудов и лимфатических коллекторов) и воспалительные заболевания нижних конечностей неизбежно сопровождаются отеком, повышением тканевого давления и нарушение микроциркуляции.
  • Длительные статические нагрузки: синдром «эконом класса» (пребывание в вынужденном положении при ограниченной возможности движения), малоподвижный образ жизни, т.к. при этом исключается из работы или снижается активность мышечно-венозной помпы и затрудняется возврат венозной крови.
  • Физический труд, чрезмерные занятия спортом, избыточный вес (индекс массы тела превышает 28), использование тесной либо нерациональной (высококаблучной, на плоской подошве без каблука) обуви.
  • Деформации стоп различной этиологии (статической, пост-травматической, последствиями соматических и неврологических заболеваний, сосудистой патологии нижних конечностей)

Механизм развития изменений вен и хронической венозной недостаточности

Любой из этих факторов или их сочетание может стать пусковыми в развитии изменений вен, привести вначале к замедлению венозного оттока, а затем к нарушению возврата венозной крови и в дальнейшем к ХВН (описание см. ниже).

Замедление скорости венозного оттока приводит к переполнению вен — при этом давление внутри вены возрастает. Такое состояние клинически проявляется в начале чувством дискомфорта, усталости в ногах, появлением видимой мелкой сеточки внутрикожных вен (ретикулярный варикоз)

Застой венозной крови приводит к перерастяжению стенок вен. При этом створки клапанов не могут перекрыть просвет вены, становится возможным обратный ток крови.

У пациентов визуализируются извитые и увеличенные поверхностные вены, образуются под кожей венозные выпячивания — варикозные узлы. Такое состояние называется варикозным расширением вен.

При отсутствии лечения венозный застой продолжает нарастать, отмечаются боли в ногах, появляются судороги в икроножных мышцах, отеки стоп и голеней, возникают необратимые изменения в стенках варикозно измененных вен, развивается варикозная болезнь, которая приводит к усилению проявлений хронической венозной недостаточности.

Длительно существующий застой венозной крови приводит к возрастанию транскапиллярной фильтрации на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижению обратного всасывания жидкости и лимфодренажа.

Отеки носят стойкий характер, развиваются трофические расстройства в виде индурации (уплотнения мягких тканей), гиперпигментации в нижней трети голени. Включается «аварийная» система: начинают функционировать артериовенозные шунты. Артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается непосредственно в венозную систему. В результате недостатка питания в тканях могут открыться язвы.

В варикозноизмененной поверхностной или глубокой вене может возникать воспаление стенки, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете (тромбофлебит).

Отрыв и движение тромба из системы вен нижних конечностей по направлению к сердцу может привести к эмболии (перекрытию просвета) легочной артерии и даже смерти.

Поскольку работа венозной и лимфатической систем тесно взаимосвязаны, в результате патологического процесса может возникнуть их сочетанное поражение. Лимфовенозная недостаточность характеризуется плотным стойким отеком, повторными рожистыми воспалениями, прогрессирующими трофическими изменениями мягких тканей гиперпигментацией, липодерматосклерозом, экземой.

В результате вышеописанных процессов могут развиться следующие болезни, перечисленные в определенной последовательности по частоте встречаемости:

  • Варикозное расширение вен.
  • Варикозная болезнь.
  • Тромбофлебит поверхностных вен.
  • Тромбоз глубоких вен.
  • Постфлебитический синдром.
  • Гормоноиндуцированная флебопатия.
  • Лимфедема.
  • Флеболимфедема.

У пациентов, страдающих данными болезнями, в процессе заболевания может развиться хроническая венозная недостаточность -нарушение механизма венозного оттока из конечностей.

Степени хронической венозной недостаточности (ХВН) согласно классификации российских экспертов:

  • 0 степень — Синдром «тяжелых» ног
  • 1 степень — Преходящий отек, варикозная трансформация вен
  • 2 степень — Стойкий отек, гиперпигментация, липодермато-склероз, экзема
  • 3 степень — Венозная трофическая язва

Для оценки характера и тяжести проявлений хронической венозной недостаточности в 1995 году была принята Международная классификация СЕАР, которая охватывает множественные аспекты (особенности клинические — Clinical, Этиологические — Etiological, анатомические — Anatomical и патофизиологические Pathophisiological) и применяется многими российскими сосудистыми хирургами.

Классификация СЕАР

C — Клинические признаки болезни (Клинические классы)

  • 0 — Отсутствие видимых признаков заболевания вен
  • 1 — Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз
  • II — Варикозные вены
  • III — Отек
  • IV — Трофические нарушения
  • V — Трофические нарушения + закрывшаяся язва
  • VI — Трофические нарушения + открытая язва
  • A — бессимптомный
  • S — симптомный

E — Этиология хронической венозной недостаточности

A — Анатомический сегмент (от 1 до 18)

  • Поверхностные вены (AS)
  • Глубокие вены (AD)

P — Патофизиология рефлюкса

  • Рефлюкс — PR
  • Окклюзия — PO
  • Рефлюкс и окклюзия — PRO

Источник: http://med-mgn.ru/ekspress-ortezirovanie/67-etiologiya-i-patogenez-boleznej-ven-i-limfaticheskikh-sosudov

Д. Евгений Странднесс, младший ( D . Eugene Strandness , JR .)

Варикозное расширение вен. Недостаточность клапанов поверхностных вен приводит к их расширению, одновременно с этим вены становятся извитыми. Чаще всего страдают системы большой и малой подкожных вен. Однако расширение вторичных ветвей поверхностной системы также не является редкостью. Как правило, они появляются у лиц в возрасте старше 20 лет. У женщин их развитие часто связано с половым созреванием, беременностью и началом менопаузы. У мужчин частота возникновения этого заболевания сравнительно одинакова на протяжении всей жизни вплоть до 70 лет.

Этиология недостаточно изучена. Тем не менее известно, что у женщин гормональные факторы усугубляют имеющийся варикоз, процесс становится более выраженным под влиянием повышенного внутрибрюшного давления, при наличии артериовенозных свищей. Роль наследственных факторов изучена слабо.

Классификация. Варикозное изменение вен может быть первичным или вторичным. Разделить заболевания по этому признаку чрезвычайно важно. Первичное варикозное расширение вен развивается при отсутствии поражения глубоких вен и в целом протекает доброкачественно. Варикозное изменение вен вследствие обструкции или недостаточности клапанов глубокой венозной системы представляет собой значительно более серьезное заболевание.

Клинические признаки. При первичном варикозном расширении вен внимание пациента привлекают прежде всего косметические дефекты, а затем и симптомы, возникающие при длительном пребывании в положении стоя. Больные жалуются на чувство тяжести в ногах и их усталость, которые прогрессивно усиливаются к концу дня. Помещение ног в приподнятое положение приводит к быстрому и заметному облегчению состояния больного. Если варикозное расширение вен развивается вторично по отношению к венозной обструкции, утрате клапанов и недостаточности перфорантных вен, симптомы значительно более выражены. Кроме того, появляется отек конечностей.

Диагностика. Диагностика первичного варикозного расширения вен основана на осмотре нижних конечностей больного, находящегося в вертикальном положении. При варикозном расширении вен диаметр сосудов увеличивается, они становятся извитыми; в патологический процесс чаще всего вовлекаются сосуды систем большой и малой подкожных вен. Если изолированный клубок вен находится в нетипичном месте, то можно думать об имеющейся недостаточности перфорирующих вен или артериовенозных свищей. Для подтверждения диагноза недостаточности клапанов глубоких и перфорирующих вен можно использовать допплеровское измерение скорости кровотока. Клапанная недостаточность проявляется развитием рефлюкса (обратного кровотока) в венах при выполнении пробы Вальсальвы.

Лечение. Большинству пациентов с симптомами первичного варикозного расширения вен прежде всего следует рекомендовать носить эластичные чулки. Лишь в редких случаях при первичном варикозном расширении вен вследствие стаза кровообращения развиваются пигментация и изъязвление кожи. Если использование эластичных чулок неэффективно, могут потребоваться высокая перевязка и удаление длинной и/или короткой больших подкожных вен оперативным путем.

READ  болезни вен на ногах у женщин

Острая венозная окклюзия. Существуют два варианта обструкции поверхностных или глубоких вен. При первом варианте обструкция сопровождается выраженным воспалительным компонентом, что чаще наблюдается при поражении поверхностных вен. Более частым и потенциально смертельным вариантом является тромбоз глубоких вен. В этом случае воспаление как пусковой фактор или клиническое проявление встречается редко. Таким образом, целесообразно разделять эти два варианта, поскольку клиническое течение и лечение в обоих случаях различны.

Поверхностный тромбофлебит. За исключением так называемого химического флебита вследствие прямого повреждения внутренней оболочки, этиология данного заболевания остается неясной, однако клинические проявления драматичны. Пораженная вена очень болезненна, окружена областью эритемы и отека. Температура тела часто повышена. Несмотря на то, что высказывается опасение о распространении тромбоза на систему глубоких вен с последующей эмболией легочной артерии, это происходит редко. Лечение ограничивается местными мерами и направлено на уменьшение воспаления: прикладывание тепла, придание нижним конечностям приподнятого положения, применение противовоспалительных препаратов, таких как индометацин. Очень важно полностью быть уверенным в том, что имеющиеся симптомы не являются признаками бактериального панникулита или лимфангиита. Допплеровское исследование позволяет дифференцировать указанные состояния, поскольку тромбофлебит всегда сочетается с тромбозом пораженного сегмента.

Острый тромбоз вен. Тромбоз мелких и крупных глубоких вен нижних конечностей — это наиболее распространенное заболевание сосудов, встречающееся у стационарных больных. На первой стадии в процесс вовлекаются венозные сплетения и синусы венозных клапанов. Если тромбы в этих местах остаются фиксированными, то обнаружить их можно только лишь при проведении сканирования с фибриногеном, меченным йодом-125.

Тромбоз верхних конечностей встречается реже и, как правило, является следствием тяжелых физических нагрузок. Обычно тромбы локализуются на уровне вхождения подключичной вены в грудную полость.

Этиология. Установлено, что пусковыми факторами острого тромбоза вен служат травма и бактериальная инфекция, однако это не самые частые его причины. У значительно большей группы пациентов заболевание является следствием одного или нескольких из перечисленных ниже состояний: 1) длительный постельный режим по причине терапевтического или хирургического заболевания; 2) злокачественное течение патологического процесса, в особенности в поджелудочной железе, легких или желудочно-кишечном тракте; 3) прием эстрогенов, включая пероральные противозачаточные средства; 4) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 5) послеродовой период и 6) параличи.

Клинические признаки. Необходимо отметить, что симптомы острого тромбоза вен неспецифичны и могут стать следствием целого ряда различных патологических состояний. Несмотря на то что отек и местная болезненность рассматриваются в качестве наиболее важных критериев данного заболевания, их одних недостаточно для постановки правильного диагноза или назначения терапии. Первым же объективным признаком тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии.

Диагностика. Клинический диагноз тромбоза глубоких вен, выставляемый у постели больного, настолько приблизителен, что он в обязательном порядке должен быть подтвержден одним из объективных методов. В перспективных исследованиях используют тест с фибриногеном, меченным йодом-125. Однако возможности этого теста весьма ограничены, так как его следует выполнять до начала тромбообразования. К наиболее ценным из имеющихся неинвазивных методов относятся допплеровская ультрасонография и плетизмография. При правильном выполнении частота получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов при этом не превышает 5-10 %. Эти методы не позволяют обнаружить тромбы мышечных вен, но их можно применять для наблюдения за процессом распространения тромбоза на крупные глубокие вены. Если в лечебном учреждении невозможно провести подобные исследования или если полученные результаты двусмысленны, следует прибегать к контрастной венографии. Простым тестом является радиоизотопная венография с одновременным сканированием легких. С помощью этой методики можно получить прекрасную картину глубокой венозной сети от подколенной до полых вен. Однако при тромбозе венозных сегментов ниже колена ценность этого исследования минимальна,

Лечение. Терапия направлена на превращение уже начавшегося процесса тромбообразования. Наиболее эффективным средством лечения служит внутривенное введение гепарина. Предпочтение следует отдавать методу постоянного введения гепарина, начиная с введения нагрузочной дозы в 5000-10000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя частичного тромбопластинового времени, которое должно не более чем в 2-3 раза превышать контрольные значения. Этот подход имеет два основных преимущества: унифицированный уровень антикоагуляции и малую частоту геморрагических осложнений.

Длительность гепаринотерапии зависит от протяженности поражения и наличия эмболии легочной артерии. В последнем случае лечение проводится в течение 10-14 дней или дольше, если у пациента сохраняется риск повторных эмболий. Пероральный прием одного из производных кумарина следует начинать на фоне введения гепарина. Введение его прекращается только после достижения удовлетворительного уровня антикоагуляции. Поддерживающая доза варьирует в больших пределах: от 2 до 15 мг в сутки. Складывается впечатление, что для адекватной профилактики повторных эпизодов эмболии величины одностадийного протромбинового времени должны в 1,5-2 раза превышать контрольные значения.

У небольшой группы больных со спонтанным венозным тромбозом, не связанным с оперативным вмешательством или травмой, может быть эффективна фибринолитическая терапия. Успешно лизировать тромб, срок образования которого не превышает 10 дней, можно с помощью стрептокиназы. В то же время сохранение функции клапанов при этом остается открытым вопросом.

Продолжительность перорального приема антикоагулянтов зависит от тяжести заболевания. При изолированном тромбозе вен голени достаточно проводить лечение в течение 4-6 нед. Однако при бедренно-подколенном или подвздошно-бедренном тромбозе антикоагулянтное лечение следует проводить в течение 3- 6 мес,

Профилактические мероприятия. Данные о том, что небольшие дозы гепарина (5000 ЕД подкожно за 2 ч до операции, а затем 3 раза в день) эффективно снижают частоту развития венозного тромбоза, а также частоту развития фатальной и нефатальной эмболии легочной артерии, противоречивы.

Больным, у которых на фоне адекватных доз гепарина развились эмболии сосудов легких или геморрагические осложнения, следует в полой вене ниже отхождения почечных вен устанавливать трансвенозный «зонтик». Этот метод довольно эффективен и избавляет от необходимости перевязки нижней полой вены или ее частичной окклюзии путем наложения пластикового зажима.

Посттромботический синдром. У больных, перенесших один или несколько эпизодов, тромбоза глубоких вен, часто развиваются необратимые изменения в венах, приводящие к дальнейшей инвалидизации. Острый венозный тромбоз часто сопровождается остаточной хронической окклюзией и разрушением венозных клапанов. Утрата клапанного механизма в глубокой венозной системе заставляет кровь двигаться по патологическим путям, в частности во время физической нагрузки. В вертикальном положении или во время ходьбы мышцы, сдавливая кровь, толкают ее проксимально, дистально и через перфораты в поверхностную венозную систему. Сохранение такой последовательности событий на протяжении многих лет сопровождается повышением венозного и капиллярного давления, что приводит в конечном итоге к отеку и разрыву мелких поверхностных вен вблизи от перфорирующих вен. Подкожные кровоизлияния оканчиваются отложением пигмента гемосидерина (пигмент стаза), развитием подкожного фиброза, атрофией кожи и обструкцией лимфатических путей. Длительное сохранение циркуляторного стаза ведет к развитию язв, трудно поддающихся лечению.

Клинические признаки и диагностика. Важными клиническими признаками посттравматического синдрома являются отечность нижних конечностей, усиливающаяся к концу дня, боли, пигментация кожи (обычно в области внутренней лодыжки) и незаживающие язвы при минимальных травмах. Повторные травмы, подкожные кровоизлияния и панникулит могут вызывать изменения кожи и подкожного слоя, сходные с симптомами посттромботического состояния. В сомнительных случаях для выявления причины заболевания целесообразно прибегать к венографии.

Лечение. При лечении больных с постфлебитическим синдромом необходимо прежде всего уменьшить гидростатическое давление и предотвратить «утечку крови под большим давлением» через перфоратные вены, когда больной находится в вертикальном положении. Лучшим средством достижения этой цели служит ношение специально подобранных эластичных чулок, создающих давление на ткани. Носить такие чулки следует постоянно, а при возможности рекомендуется помещать нижние конечности в приподнятое положение.

READ  болезни вен и сосудов екатеринбург

При наличии язв на них следует накладывать импрегнированные марлевые повязки от основания пальцев до колена. Повязки следует менять еженедельно. Заживления удается достичь у 90 % больных, а в остальных случаях язвы необходимо иссечь Эластичные чулки следует носить независимо от проводимой противоязвенной терапии, так как система глубоких вен остается неполноценной, и без адекватной внешней механической поддержки отек будет прогрессировать.

Заболевания лимфатической системы

Лимфедема. Этиология лимфедемы — патологического накопления лимфы в конечностях- различна: 1) лимфедема, вызванная Wuchereria bancrofti ; 2) инфекционная лимфедема в результате тромбоза лимфатических сосудов; 3) врожденная лимфедема, вызванная прекращением роста лимфатических сосудов, проявляющаяся при рождении или сразу после него; 4) травматическая лимфедема, вторичная, обусловленная прямой травмой, ожогами, оперативными вмешательствами и радиацией; 5) эссенциальная лимфедема — так называемая болезнь Милроя, проявляющаяся в пубертатном периоде и чаще всего встречающаяся у женщин; 6) аллергическая лимфедема, возникающая вторично под воздействием лекарственных препаратов и бытовых аллергенов; 7) посттромботическая лимфедема, сочетающая в себе венозную и лимфатическую обструкцию; 8) злокачественная лимфедема, развивающаяся при обструкции лимфатических сосудов клетками опухоли.

Клинические признаки. Наиболее общим признаком лимфедем различной этиологии служит безболезненный отек пораженной конечности, сначала появляющийся в области стопы и лодыжки, а затем распространяющийся в проксимальном направлении. Первоначально выраженность отека несколько уменьшается в ночное время суток, когда конечность находится в состоянии покоя, но по мере прогрессирования процесса он становится вторичным по отношению к фиброзу кожи и подкожных тканей. Кожные покровы остаются без изменений вплоть до последней стадии болезни, а затем происходит истончение кожи, она приобретает бурую окраску, покрывается многочисленными сосочковыми разрастаниями — так называемый лимфостазный веррукоз.

Диагностика. Локализация и характер отека позволяют легко отличить лимфедему от отека, вызванного другими причинами. Почти всегда отек локализуется на нижних конечностях с тыльной стороны пальцев и стоп, что нехарактерно для отеков другой природы. Отеки часто очень плотные, вдавления после нажатия пальцев остаются только при большом усилии. В то время как отеки других типов часто исчезают после пребывания больного в постели, при помещении конечности в приподнятое положение и приема мочегонных средств, отек при лимфедеме, даже на ранних стадиях болезни, плохо поддается воздействию указанных мер, а на более поздних стадиях, когда развился фиброз кожи и подкожных тканей, эти консервативные мероприятия имеют еще меньшее (если вообще какое-нибудь) значение. В отдельных случаях для установления распространения и выяснения причины лимфедемы целесообразно выполнить лимфангиографию.

Лечение. Лечение направлено на уменьшение выраженности отека и предотвращение повторного панникулита, если последний имеет место. Для устранения отеков больной должен носить эластичные чулки и использовать приборы для периодического создания положительного давления.

Поскольку повторные приступы панникулита, вызванные р -гемолитическим стрептококком, не являются редкостью и всегда приводят к углублению поражения лимфатических сосудов, целесообразно рассмотреть вопрос о профилактическом назначении пенициллина. Иссечение отечных тканей служит резервной мерой при наиболее далеко зашедших стадиях заболевания, при выраженном необратимом увеличении конечности.

Поражение переднего большеберцового отдела

Острый отек переднего большеберцового отдела развивается вследствие интенсивной физической работы, повышенной проницаемости капилляров (с ишемией) или формирования гематомы в замкнутом пространстве. В условиях длительной ишемии и артериальной реваскуляризации развивается отек мышц, что сопровождается повышением давления в этом отделе и приводит к повреждению нервных волокон и некрозу мышц. Этот процесс сопровождается сильной болью в данной области, отеком и повышением местной чувствительности тканей. При поражении переднего отдела исчезает чувствительность в треугольной зоне на тыльной стороне стопы у основания I и II пальцев. В этом случае показана немедленная фасциотомия, так как отсрочка даже на несколько часов может привести к необратимым изменениям.

Источник: http://www.med2000.ru/harisson2/flebologia.htm

Венозная недостаточность – это болезнь, которая развивается у человека как последствие недостаточности клапанов глубоких вен. Этот недуг встречается на сегодняшний день очень часто, но в большинстве .

Автор: Марина Степанюк

Варикозное расширение вен нижних конечностей, которое называют также варикозной болезнью, проявляется как расширение поверхностных вен ног, которое сопровождает нарушение тока крови и .

Автор: Марина Степанюк

Тромбоз глубоких вен – это болезнь, для которой характерно образование сгустков крови (то есть тромбов), которые создают препятствия для нормального кровотока. Согласно наблюдениям медиков, тромбоз .

Автор: Марина Степанюк

Тромбоз – это состояние, для которого характерно образование сгустков крови в просветах сосудов кровеносной системы или в полостях сердца. В процессе развития данного недуга происходит возникновение .

Автор: Марина Степанюк

Тромбофлебит — это воспалительный процесс острого характера, возникающий в стенках вены. При этом в просвете вены образуется тромб. При развитии данного заболевания имеет значение много разных .

Автор: Марина Степанюк

Лимфостаз (другое название – лимфедема) является врожденным либо приобретенным заболеванием, которое возникает вследствие нарушений в процессе оттока лимфы от периферических лимфатических сосудов и .

Автор: Марина Степанюк

Настя: У мужа хронический простатит, а Ликопрофит за счет каротиноида-ликопина в составе и хвоща .

Максим: Здравствуйте. Большое спасибо за столь ценную информацию. Написано все просто и понятно .

Омар: я читал статью полностью, и читал все комментарии, и хочу всем всем всем сказать .

Софья: Чтобы не было бородавок, нужно повышать иммунитет. А удалять их можно и дома обычным .

Источник: http://medside.ru/bolezni/bolezni-sistemyi-krovoobrashheniya/bolezni-ven-limfaticheskih-sosudov-i-limfaticheskih-uzlov

Вены конечностей по классификации разделены на три группы, или системы. Существует система глубоких вен, расположенных под фасцией, покрывающей мышцы. Клапаны глубоких вен функционируют, направляя кровь к сердцу. Существуют поверхностные вены, локализованные в подкожной клетчатке конечностей. Клапаны в поверхностных венах также ориентированы таким образом, что направляют ток крови к сердцу. Наконец, есть система коммуникантных вен, соединяющих глубокие и поверхностные вены. В коммуникантных венах клапаны ориентированы таким образом, что кровоток осуществляется из поверхностных вен в глубокие. Система коммуникантных вен сильнее всего развита вдоль медиальной поверхности голени, где коммуникантные вены называются «перфорантными».

Кровоток по венам осуществляется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха внутрибрюшное давление увеличивается, и венозный кровоток по нижним конечностям постепенно замедляется. Во время выдоха внутрибрюшное давление уменьшается, и венозный кровоток по нижним конечностям возрастает.

Тромбоз глубоких вен

Вирхов (Virchow) выявил три механизма развития венозного тромбоза: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и стаз. Указанные факторы объясняют частую встречаемость тромбоза глубоких вен (ТГВ) после операции.

Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока (артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличие от этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком (вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов.

Обстоятельства, связанные с возникновением тромботического диатеза

I. Повреждение клеток эндотелия

А. Иммунные васкулиты.

1. Системная красная волчанка.

2. Болезнь Бюргера.

3. Гигантоклеточный артериит.

4. Болезнь Такаясу.

5. Васкулит с антикардиолипиновым фактором.

II. Гиперкоагуляция (не соответствующее ситуации отложение фибрина)

А. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
Б. Дефицит антитромбина III.
В. Дефицит белков С и S.
Г. Дисфибриногенемия.

А. Застойная сердечная недостаточность.

Б. Повышенная вязкость.

В. Длительное пребывание на больничной койке.

Г. Неврологическая патология с утратой мышечного насоса.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

Клинический диагноз ТГВ широко известен своей неопределенноетыр и поэтому несколько объективных тестов являются диагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остается тестрм, отвечающим критериям золотого стандарта (табл. 21.1).

Профилактика тромбоза глубоких вен

Лечение тромбоза глубоких вен

В настоящее время разработано три подхода к лечению ТГВ (табл.21.3). Терапия должна быть строго индивидуализирована и должна учитывать те конкретные обстоятельства, при которых развился патологический процесс. После операции больного помещают в больничную кровать на несколько дней, пока тромбы не прикрепятся плотно к стенке вены. Больной получает антикоагулянтную терапию; длительность терапий минимум 3 мес после эпизода острого ТГВ, но часто и до 6 мес пос,ле тромбоза крупных венозных стволов. Терапия начинается с внутривенного введения гепарина, начальная доза примерно 100 ед./кг, затем проводится поддерживающая внутривенная гепаринотерапия с тем, чтобы удерживать парциальное тромбопластиновое время (ПТВ) на показателе, в два раза превышающем норму. Терапия варфарином per os может быть начата одновременно с введением гейарина, и адекватный коагулянтный эффект достигается на фоне незначительного удлинения протромбинового времени по сравнению с контрольным. Терапия гепармном может быть быстро сведена на нет введением протамина сульфата, в то время как для быстрого устранения эффекта варфарина необходимо введение свежезамороженной плазмы или криопреципитата, или назначение витамина К для несколько более медленной нормализации системы свертывания крови.

READ  болезни вен на ногах симптомы

Таблица 21.3. Методы лечения тромбоза глубоких вен

Перекрытие просвета ч. cava inferior

Перекрытие просвета v. cava inferior используется в попытке предотвратить тромбоэмболию легочной артерии (табл.21.4). Показанием к перекрытию просвета нижней полой вены является эпизод(ы) тромбоэмболии легочной артерии на фоне противопоказания к антикоагулянтной терапии, повторные случаи тромбоэмболии легочной артерий при проведении адекватной антикоагулянтной терапии и как профилактический метод при повторной тромбоэмболии a. pulmonalis после проведения эмболэктомии. Относительное показание для перекрытия просвета нижней полой вены, это ситуация с выраженным бедренно-нодвздошным ТГВ на фоне противопоказаний к антикоагулянтной терапии.
Таблица 21.4

ДРУГИЕ ТИПЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Поверхностный тромбофлебит. При этом патологическом процессе отмечается асептический тромбоз поверхностных вен. На нижних конечностях это обычно связано с варикозно расширенными венами и становится опасным только тогда, когда тромбы продолжаются в общую бедренную вену. Терапия обычно поддерживающая, предполагает постельный режим, теплое обертывание, противовоспалительные средства. Поверхностный тромбофлебит на, верхних конечностях обычно вторичен по отношению к внутривенным введениям лекарств. Удаление вен показано в том случае, если тромбофлебит становится гнойным.

Тромбоз подключичной вены. Тромбоз подключичной вены возникает в связи с двумя обстоятельствами. Первое связано с введением катетера. В этом случае показано удаление последнего, Тромбоз v: ; subclavia может развиться также в рамках синдрома верхней апертуры грудной клетки непосредственно после какого-нибудь физического усилия («тромбоз физического усилия»). В этом случае показана тромболитическая терапия, которая дает эффект; вслед за этим часто необходимо выполнить резекцию I ребра.

Тромбоэмболия легочной артерии

У пациента с тромбоэмболией a. pulmonalis отмечается боль в груди, кашель, одышка и нарушение дыхания. Кровохарканье отмечается позже и связано с развитием инфаркта легкого. Немедленно выполняют рентгенографию грудной клетки и ЭКГ для исключения другой патологии. При исследовании газов артериальной крови выявляется Ро ниже 60 мм рт. ст., а также снижение РСО . После введения катетера Свана—Ганца в a, pulmonalis давление в этой «артерии часто повышено, а давление заклинивания часто нормальное или сниженное (табл. 21.5).

Лечение. Существуют три метода лечения тромбоэмболии легочной артерии. Первый заключается в проведении антикоагулянтной терапии, что и используется в большинстве случаев. Применение гепарина препятствует распространению тромба и позволяет силами собственной тромболитиче-ской активности организма больного постепенно лизироват’ь троМб. Экзогенная тромболитическая терапия эффективна при растворении недавно образовавшегося сгустка крови, но, к сожалению, чревата значительными геморрагическими осложнениями. Легочная эмболэктомия на операции показана больным с выраженной декомпенсацией кровообращения. Операция сопровождается летальным исходом в 50% случаев, если осуществляется открытым способом. Недавно стала развиваться трансвенозная методика эмболэктомии из a. pulmonalis, но ее эффективность еще не подтверждена должным образом.

Варикозное расширение вен

Диагностика. Встречаемость варикозного расширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин. Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширением вен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может быть ирижденным и ооуслойленным, несостоятельностью клапанов только в системе поверхностных вен. Вторичное варикозное расширении вен возникает в результате функциональной недееспособности коммуникант-ных и глубоких вен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление в системе поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение и поверхностная веноз.ная недостаточность. При первичном варикозном расширении вен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаются дерматит, ^обусловленный застоем крови, и изъязвление.

Больные с варикозным расширением вен первоначально лечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулок и ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализован и выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае, когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операции включает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязку ее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют через множественные небольшие разрезы.

Хроническая венозная недостаточность

Хроническая венозная недостаточность развивается у большинства пациентов, перенесших ТГВ. Патофизиологическая суть процесса заключается в реканализации системы пострадавших от тромбоза глубоких вен, но с последующей функциональной несостоятельностью клапанного аппарата. В дальнейшем высокое венозное давление вызывает переход жидкости и белков через стенку сосудов в подкожную клетчатку, в результате чего развивается фиброз, возможно, из-за недостаточного снабжения тканей кислородом и нарушения в них метаболических процессов. Данный «липосклероз» вызывает окрашивание отечды^т&а-ней в коричневый цвет, что характерно для постфлебитического синдрома. В результате хронического микропросачивания крови в данные ткани в них откладывается гемосидерин, что вызывает характерную выраженную пигментацию коричневого цвета. Часто возникает изъязвление, и оно обычно локализуется выше медиальной лодыжки. Хронический отек предрасполагает к развитию у больного в данной зоне повторных эпизодов целлюлита. Терапия хронической венозной,, недостаточности первоначально поддерживающая. Обычно испольуются эластичные чулки, постельный режим или отдых, при котором нижние конечности находятся в возвышенном положении, и защитные, повязки

По типу «сапожок».«Оперативное лечение рекомендуется больным с постоянно/повторно сохраняющимся изъязвлением, которое не устраняется соответствуйлцим консервативным лечением. Пересекаются перфорантные вены обычно через субфасциальный доступ; тем не менее данная процедура часто сопровождается инфицированием в послеоперационном периоде и повторным образованием язв. Реконструктивное вмешательство на венозных сосудах показано небольшому количеству пациентов с незаживающими язвами Венозного происхождения. Предварительно необходимо выполнить восходящую и нисходящую флебографию для оценки того, является ли пациент кандидатом на проведение венозной реконструктивной операции. Дальнейшее лечение может следовать следующему алгоритму:

Отеки нижних конечностей в целом возникают в трех клинических ситуациях: 1) из-за перегрузки жидкостью, 2) из-за венозной недостаточности и. 3) при лимфатическом отеке. Лимфатический отек может быть односторонним или двусторонним и очень медленно исчезает при возвышенном положении конечностей. Диагноз лимфатического отека часто ставится на основании клинической картины. Лечение поддерживающее, с использованием эластичных чулок. Необходимо при этом учитывать факторы, которые могут спровоцировать развитие у больного целлюлита.

Лимфатический отек может быть первичного и вторичного происхождения. Первичный лимфатический отек классифицируется следующим образом:

1. Врожденный, возникает при рождении.

2. Ранний, начинается в детстве.

3. Поздний, начинается во взрослом состоянии.

Целесообразно выполнить лимфографию для уточнения варианта первичного лимфатического отека: лимфопластический он или гипопластический. Вторичный лимфатический отек часто связан с метастазами в лимфатические узлы, а также может возникнуть после ионизирующего излучения, хирургического удаления тканей или паразитарной инвазии.

Оперативное лечение у пациентов с лимфатическим отеком используется весьма редко. Суть вмешательства заключается в удалении массы подкожной клетчатки на конечности. По оригинальной методике Чарльза (Charles) производится обширная резекция пропитанных лимфой тканей, вслед за чем для закрытия дефектов на конечности осуществляется кожная трансплантация. В нескольких сосудистых центрах были выполнены прямые лимфовенозные анастомозы, но пока не получено доказательств их эффективного функционирования.

Источник: http://www.med.tehlit.ru/kn3/str21.htm

Ссылка на основную публикацию