осложнения варикоза лекция

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН – ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ РАСШИРЕНИЕМ ПРОСВЕТА, ИЗМЕНЕНИЕМ ФОРМЫ И КОНСИСТЕНЦИИ ВЕНЫ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ НАРУШЕНИЕМ И ИЗВРАЩЕНИЕМ КРОВОТОКА

Страдает 10-20% взрослого населения

Соотношение мужчины:женщины 1:3

Средний возраст 30-40 лет

Соотношение правая нога:левая нога 26%: 24%, обе ноги 50%

Анатомия вен нижних конечностей:

• Поверхностные или подкожные вены (v. saphena magna, v. saphena parva).

Направление оттока венозной крови: от периферии к центру, из поверхностных вен в глубокие.

Механизмы, помогающие этой системе:

  1. Клапаны в венах.
  2. Мышечно-апеневротический «насос» — сокращение мышц нижних конечностей.
  3. Присасывающее действие грудной клетки.
  4. Тонус венозной стенки

Этиология: первичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание

  1. Врождённая недостаточность клапанного аппарата.
  2. Конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен.
  3. Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.
  4. Наличие нефункционирующих артериовенозных анастомозов.
  5. Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.

Факторы, приводящие к гипертензии в поверхностных венах:

  1. Ретроградный ток крови при длительном ортостатическом давлении или при повышении внутрибрюшного давления.
  2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
  3. Сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам.

ПАТОГЕНЕЗ

• Гипертензия в поверхностных венах;

• Варикозное их расширение;

• Нарушение венозного оттока;

• Нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров;

• Имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;

• Нарушение микроциркуляции крови;

• Развитие трофических расстройств

КЛАССИФИКАЦИЯ

  1. ПО ПАТОГЕНЕЗУ:ПЕРВИЧНОЕ, ВТОРИЧНОЕ
  2. ПО СОСТОЯНИЮ КЛАПАНОВ:

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН

• ТОТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ

  1. ПО СТАДИЯМ:КОМПЕНСАЦИИ, СУБКОМПЕНСАЦИИ, ДЕКОМПЕНСАЦИИ
  2. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:В СИСТЕМЕ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, МАЛОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, ИХ СОЧЕТАНИЕ
  3. ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ:КРОВОТЕЧЕНИЕ, ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ТРОМБОФЛЕБИТ

Стадия компенсации:

Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

Стадия субкомпенсации:

1. Варикозные узлы.

2. Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.

4. Судороги в икроножных мышцах по ночам.

5. Непостоянные отёки, пастозность.

Стадия декомпенсации:

  1. Постоянные отёки.
  2. Пигментация и индурация кожи, целлюлит.
  3. Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.
  4. Кожный зуд.
  1. Сбор анамнеза.
  2. Осмотр.
  3. Пальпация.
  4. Проведение функциональных проб.
  5. Инструментальные методы.

Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь – остиального клапана:

  1. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.
  2. Проба Гаккенбруха.
  3. Проба Шварца.

Состояние клапанного аппарата коммуникантных вен:

  1. Проба Пратта – II.
  2. Трёхжгутовая проба Шейниса.
  3. Проба Тальмана.

Проходимость глубоких вен:

  1. Маршевая проба Дельбе-Пертеса.
  2. Проба Пратта – I.

Инструментальные методы исследования:

  1. Флеботонометрия (проба Вальсальвы).
  2. Флебография:

Дифференциальная диагностика первичного варикоза.

  1. Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме.
  2. Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении подвздошных вен опухолями тазовых органов.
  3. Врождённые заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера- Рубашова и Клиппель-Треноне

Осложнения варикозного расширения вен:

  1. Тромбофлебит поверхностных вен.
  2. Кровотечение при разрыве варикозного узла.
  3. Дерматит, экзема.
  4. Трофические язвы.

1. Консервативная терапия:

• Ограничение тяжёлой физической нагрузки.

2. Склерозирующая терапия — введение склерозирующих средств в варикозные узлы:Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20% раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата.

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 году

Показания к склерозирующей терапии:

  1. Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.
  2. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.
  3. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказание: наличие тромбофлебита.

Оперативное лечение

  1. Угроза кровотечения из трофических язв.
  2. Косметический дефект.
  3. Недостаточность остиального клапана.
  4. Болевой синдром.
  5. 2-3-я ст. заболевания.

Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания:беременность, гнойные заболевания.

  1. Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по Нарату.
  2. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция Коккета, Линтона.
  3. Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция
  1. Возвышенное положение оперированной конечности.
  2. Раннее вставание (на второй день после операции).
  3. Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 92 % больных – полное выздоровление, у 8 % — рецидив

Врожденные венозные дисплазии. Синдром Клиппель – Треноне

Клиппель и Треноне в 1900 году описали симптомокомплекс, включающий триаду симптомов у детей:

  1. Варикозное расширение подкожных вен.
  2. Сосудистые или пигментные пятна на коже.
  3. Гипертрофия конечности (удлинение и утолщение).

Причина заболевания: врождённое нарушение проходимости глубоких вен за счёт:

• аплазия глубоких вен;

• сдавление глубоких вен извне эмбриональными тяжами, аномальными мышцами, аберрантными артериями;

Клинически, кроме описанной триады, могут определяться: гипертрихоз, гипергидроз, трофические нарушения кожи.

Диагностика: флебографические данные об окклюзии глубоких вен, данные допплерографии. Лечение: Только хирургическое. При аплазии и гипоплазии – шунтирование или пластика. При сдавлении извне – устранение причины сдавления.

Источник: http://allrefrs.ru/5-29469.html

Истоки венозной системы н/к начинаются на уровне микроциркуляции в капиллярах, венулах, которые сливаясь друг с другом, образуют более крупные венозные сосуды, формирующие макроциркуляторную часть венозного русла. Последняя разделяется на два отдела: глубокий и поверхностный, сообщающиеся между собой коммуникантными перфорантными венами. Они многочисленны в области стопы, их много на голени, где они перфорируют в косом направлении собственную фасцию голени (на голени выделяются еще надлодыжечные перферантные вены- перфоранты Кокетта). В области бедра перфорантные вены почти отсутствуют. Вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови; клапаны перфорантных вен плохо развиты, нижняя полая вена клапанов не имеет.

Венозные стенки, очень богаты нервными элементами, что позволяет рассматривать вены как высокочувствительный нервный аппарат, а венозное русло — как огромное рефлекторное поле.

Из системы поверхностных вен (v. saphena magna et parva) кровь вливается под пупартовой связкой в бедренную вену (системы глубоких вен), а оттуда в подвздошные вены и нижнюю полую вену.

Венозное кровообращение определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.

Гемодинамический компонент зависит от капиллярного давления, венозного тонуса, присасываюшего действия сердца и грудной клетки и мышечных сокращений («мышечная помпа»)- направлено центростремительно.

Гидростатический компонент определяется высотой и диаметром гравитационного столба крови; направлено вниз, дистально, чему препятствуют венозные клапаны.

Наиболее невыгодное функциональное состояние для венозной системы н/к создается при вертикальном положении с расслабленной мускулатурой. При ходьбе в результате сочетанного действия скелетной мускулатуры, особенно икроножных мышц («мотора помпы») и клапанного апарата венозный отток усиливается. Основными причинами венозного застоя являются недостаточность клапанного аппарата и непроходимость глубоких вен.

Классификация

I. Варикозное расширение поверхностных, глубоких вен и смешанная форма.

2. Флеботромбоз и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.

3. Посттромботическая недостаточность (посттромботический синдром).

4. Ангиодисплазии- гипоплазия и агенезия, множественные артериовенозные фистулы.

Варикозное расширение вен

Определение — заболевание подкожных вен, сопровождающееся расширением их, увеличением длины и вторично – наступающими нарушениями кровообращения и трофики тканей.

Очень распространенное заболевание — встречается у 15 — 25% населения, в 3 — 4 раза чаще наблюдается у женщин; после 45 лет встречается у 20% всех женщин. У мужчин в 50 раз реже.

READ  осложнения варикоза яблочным уксусом

Этиология и патогенез сложны и до сих пор не до конца не изучены — воспроизвести варикозное расширение вен в эксперименте не удается, имеются теории:

I) механическая (нарушения оттока);

3) нейроэндокринная — ослабление тонуса в период гормональной перестройки — беременности, менопаузы, периода полового созревания;

4) клапанной недостаточности;

5) врожденный аномальных артериовенозных анастомозов (шунтов), которые проявляются не сразу, а при наличии других, способствующих расширению вен моментов (застой, жара, инфекция)- кровь из артерий поступает в вены под давлением и расширяет их;

6) недостаточности клапанов в системе перфорантиых вен — при ходьбе кровь поступает из глубоких вен в поверхностные;

7) врожденной недостаточности венозных стенок и клапанов, иногда наследственной.

Чаще всего имеет место совокупность нескольких факторов, но несомненно значение врожденной конституциональной предрасположенности.

предрасполагающими факторами являются:

I/ врожденная или приобретенная слабость венозных стенок;

2/ врожденная недостаточность клапанов;

3/ латентные артерио-венозные шунты;

4/ нейроэндокриниые расстройства.

Производящими факторами является повышение венозного давления, связанное с длительным пребыванием на ногах, стоянием,физическими нагрузками и нарушениями оттока при сдавлениях в области таза.

Источник: http://studfiles.net/preview/1859816/

Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) — расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока.

Симптомы варикозного расширения вен нижних конечностей

Ведущим признаком варикозной болезни является расширение подкожных вен, из-за которого болезнь и получила своё название. Варикозное расширение вен, как правило, появляется в молодом возрасте, у женщин – во время или после беременности. В начальных стадиях заболевания появляются немногочисленные и весьма неспецифичные симптомы. Больных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости, распирание и ночные судороги в икроножных мышцах. Одним из частых симптомов, появляющихся уже в самом началезаболевания, бывают преходящие отеки и боль по ходу вен (зачастую ещё не расширенных). Весь этот симптомокомплекс настолько отличается от пациента к пациенту, что практически единственным удачным его названием следует признать «синдром беспокойных ног». Не обязательно наличие данного синдрома предрасполагает к последующей варикозной трансформации вен. Однако большинство больных с варикозным расширением вен нижних конечностей в начале заболевания отмечали какие-либо из перечисленных симптомов.Заболевание развивается медленно – годами, а порой и десятилетиями. В дальнейшем к перечисленным субъективным симптомам присоединяются регулярно возникающие к вечеру и исчезающие к утру отеки. При появлении таких отеков следует говорить о развившейся хронической венозной недостаточности. Если пациенты на этой стадии не получают необходимоголечения, у определенной их части возникает гиперпигментация кожи голеней и липодерматосклероз. В более запущенных случаях возникают трофические язвы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание хирургическое, поэтому радикальное его лечение возможно только хирургическими методами. Людям, имеющим факторы риска и наследственную предрасположенность к варикозной болезни необходимо один раз в 2 года консультироваться у флеболога с обязательным ультразвуковым исследованием вен.

Источник: http://www.ronl.ru/lektsii/biologiya/852667/

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофические язвы, экземы, дерматиты и в 48% случаев приводят к инвалидности.
Хирургическая анатомии вен нижних конечностей
Подкожные вены. Большая подкожная вена начинается от венозной сети пяточной области — передний край внутренней лодыжки — медиальная поверхность голени -передне-медиальная поверхность бедра — не доходя до пупартовой связки, впадает в бедренную вену. По ходу в неё впадает ряд поверхностных вен голени, передняя бедренная вена, добавочная подкожная вена. Вена имеет несколько клапанов,последний, остеальный — у места впадения в бедренную вену. По строению венозная система бывает: магистральная, промежуточная, рассыпная. Малая подкожная вена является продолжением латеральной вены. Она огибает сзади латеральную лодыжку, продолжается по задней поверхности голени, где принимает многочисленные вены задней и латеральной поверхности голени и анастомозирует с глубокими венами и с большой подкожной веной.

Глубокая система. Берёт начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходитв бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны (на голени их до 20, на бедре — 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены сглубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны. Их задача — направлять ток крови из поверхностной системы вглубокую.
В норме 80-90% оттока крови из нижних конечностей осуществляется по системе глубоких вен.

Этиология
1.Механическая теория (длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто хирурги, продавцы, грузчики.
2.Теория клапанной недостаточности (врождённая недостаточность клапанного аппарата).
3.Нейроэндокринная теория (ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).
4. Большая роль принадлежитартерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.
5.Наследственная предрасположенность (слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, её клапанов).

Патогенез
Поражённые вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Всё заканчивается флебосклерозом.
Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения — атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).
Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

Классификация
I. По происхождению варикозов: а) первичный; б) вторичный (тромбоз глубокой системы вен нижних конечностей).
II.Степени варикоза:
1-я — варикозные вены спадаются в горизонтальном положении;
2-я — вены спадаются при поднятии нижних конечностей на 30°;
3-я — вены спадаются при поднятии конечности на 45°.
III.Стадии:
1 — компенсированная;
2 — субкомпенсированная;
3 — декомпенсированная.
IV.По характеру расширения вен: цилиндрические, змеевидные, мешотчатые, смешанные.
V. Форма расширения вен:
1 — магистральная (60%);
2 — диффузная (40%).

Клиника.
В стадию компенсации длительное время больные жалоб непредъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяжёлой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.
В стадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их отёк к концу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.
В стадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, отёки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.
Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

Диагностика.
1. Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.
2. Осмотр проводится в вертикальном положении (легче выявляется варикоз) и горизонтальном. Отмечают: цвет кожи, участки пигментации с нарушенной трофикой, варикозно расширенные вены, форму расширения. Измеряют объём конечности сантиметровой лентой (симметричнонаправой и левой, сначала лёжа, а затем после 10-15-минутного пребывания стоя).
3. Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.
4. Функциональные пробы:
а) Пратта-1 — больному в горизонтальном положении при спавшихся венах накладывают эластический жгут до паха и просят пациента походить 5–10 минут. Если глубокая система вен проходима, то боль отсутствует — проба положительная;
б) Маршевая проба Дельбе-Пертеса — стоя накладывают жгут на верхнюю треть бедра и просят больного походить 10 минут. Поверхностные вены спадаются, значит глубокая система проходима — проба положительная;
в) Проба Троянова-Тренделенбурга-Броди — после пальцевого прижатия большой вены в горизонтальном положении просят больного встать, в вертикальном положении она через 20–30 секунд заполняется сверху. Клапанная несостоятельность — проба положительная;
г) Проба Гаккенбруха (кашлевая проба) — при пальцевом прижатии большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену просят больного покашлять. Если ощущаются толчки, то это говорит о несостоятельности остеального клапана;
д)Проба Тальмана — жгутом в положении лёжа туго бинтуют нижнюю конечность до пахового сгиба, между турами бинта оставляя 5–6 см. Затем больного поднимают. Если между турами бинта появился варикоз, это говорит о наличии коммуникантной несостоятельности;
е) Проба Пратта-2 (двухжгутовая проба) также говорит о несостоятельности коммуникантов.

READ  лазерное лечение варикоза осложнения

Инструментальные методы исследования
1. Термометрия — при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.
2. Функциональная реовазография — помогает дифференцироватьпервичный и вторичный варикоз.
3. Флебоманометрия — позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.
4. Флебография — позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества — диодон, верографин, кардиотраст.

Дифференцированній диагноз.
1. Преждевсего проводят диф. диагноз между первичным и вторичным варикозом.
2. Болезнь Пратта-Пиулакса-Видаля-Барракки — врождённая несостоятельность артерио-венозных анастомозов, когда кровь из артериальной системы сбрасываетсяв венозную. Проявляется в детском возрасте, когда появляются варикозы в области голеностопного и коленного суставов.
3. Болезнь Паркса-Вебера. Артериальная кровь попадает в венозную систему через шунты. Врождённая патология, которая проявляется в подростковом возрасте. Появляется потливость, чувство жара в нижней конечности, варикоз. При пальпации — пульсация вен.

Лечение.
Консервативное — направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.
Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяжёлая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипедах, ношение обуви на каблуках.
Ограничение приёма жидкости, борьба с избыточным весом (затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).
Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).
Применяют препараты, улучшающие трофику стенки вены и капилляров: эскузан, анавенол, венорутон, компламин, витамин В1.
При наличии отёков назначают мочегонные — верошпирон, лазикс, навурат, диамокс.
При наличии воспалительных инфильтратов назначают неспецифические противовоспалительные средства (бутадион, аспирин, реопирин, бруфен, пирабутол и др.), десенсибилизирующие средства (супрастин, димедрол, тавегил и др.).
Тканевая индурация, гиперпигментация уменьшается под воздействием УВЧ, электрофореза с лидазой, гепарином, трипсином и ультразвук с гидрокортизоном.
Положительно действуют компрессы с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазями.
Мокнущую экзему кожи лечат примочками из слабого раствора марганцовки или 0,25% р-ра нитрата серебра, крепкого чая (мази противопоказаны).
Сухая экзема лечится мазью “Лоренден”, “Флуцинар”, “Синолар”, “Локартен”.
Тонус вен повышается при морских купаниях, родоновых и сероводородных ваннах, грязелечении.
Курорты: Сочи, Мацеста, Одесские лиманы, Саки.

Оперативное лечение.
Показания:
1) Относительные — с косметической целью, в стадии компенсации и субкомпенсации;
2) Абсолютные — в стадии декомпенсации варикоза, при наличии осложнений.

Следует помнить, что при беременности часто возникают варикозы, проходящие после родов, поэтому при беременности следует назначать ношение эластичных чулок.

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность (пороки сердца, инфаркт миокарда), тяжёлые формы сахарного диабета, пиодермия, экзема кожи, непроходимость глубокой венозной системы.

Задачи операции:
А. устранение сброса крови из глубокой венозной системы;

1) Операция Троянова-Тренделенбурга — перевязка большой подколенной вены у места впадения вбедренную.
2) Операция Линтона — субфасциальная перевязка коммуникантных вен по всей внутренней поверхности голени.
3) Операция Кокетта- перевязка коммуникантных вен с ушиванием дефекта в апоневрозе.

Б. удаление поверхностных варикозно расширенных вен;

1) Операция Маделунга — удаление большой подкожной вены через отдельный разрез вместе с притоками.
2) Операция Наратта — расширенные вены удаляются через отдельные разрезы через тунелирование.
3) Операция Бебкока — удаление вены зондом.

В. выключение из кровотока и облитерации поверхностных вен

1) Операция Шаде-Кохера — вену прошивают кетгутовыми швами на марлевом шарике, подтягивая к коже. Швы снимают через 10–12 суток.
2) Операция Клаппа-Соколова — подшивание варикозно расширенных вен отдельными швами к коже.

Инъекционные методы:
1) Метод Унгера-Тавеля-Шласи — перевязка большой подкожной вены с одновременным введением склерозирующего вещества ретроградно (варикоцид).
2) Метод Греллети-Босвиля- одномоментное введение склерозирующего вещества без перевязки большой подкожной вены.
3) Метод Линзера-Сикара- множественные инъекции склерозирующего вещества малыми дозами.

Введение склерозирующего вещества может привести к развитию тромбофлебита коммуникантных вен и, в целом, приводит к смертельным исходам — 0,3%.

Следует отметить, что примерно у 50% больных через год происходит реканализация вен, то есть рецидив.

Тромбофлебит

Характеризуется таким состоянием вен, при котором происходит закупорка просвета вены тромбом с выраженными местными и общими явлениями.

Этиология.
Для возникновения тромбофлебита играют роль три фактора — замедление венозного кровотока, воспаление стенки вены и изменения физико-химического состава крови (то есть нарушается содержание фибриногена в крови, снижается активность фибринолиза, повышается содержание тромбоцитов).
Тромбофлебит является наиболее частым осложнением венозного расширения вен. Развитию тромбофлебита способствует длительное пребывание в постели, вызванное тем или иным заболеванием, травмой.

Патогенез
При замедлении кровотока лейкоциты фиксируются к внутренней оболочке вены на фоне воспаления его эндотелия.
Наблюдения свидетельствуют, что тромбофлебит является одним из ранних симптомов рака внутренних органов. Такие воспалительные заболевания, как тиф также способствуют образованию тромбофлебита.

Классификация по Мейо:
1. Местный тромбофлебит — развивается на фоне варикозного расширения вен.
2. Тромбофлебит, возникающий после инъекции склерозирующих или химических веществ.
3. Тромбофлебит на почве травмы.
4. Тромбофлебит, возникающий в связи с нагноительным процессом в мягких тканях.
5. Тромбофлебит, возникающий вследствие ишемии, вызванной закупоркой сосудов, чаще артерий.

Различают: острые, подострые, хронические и рецидивирующие тромбофлебиты.

Клиника
Боль — постоянный симптом тромбофлебита, возникает внезапно. Интенсивность тем больше, чем больший участок вены поражён. В горизонтальном положении конечности боль уменьшается. Боль сочетается с ощущением тяжести, распирания, утомления в конечности, усиливающейся к вечеру.
Отёк и индурация тканей — наблюдаются у всех больных. Величина отёка зависит от уровня тромбоза и его протяжённости. Индурация или, иначе, фиброз развивается вокруг изменённой вены и зависит от величины отёка, выраженности подкожно-жировой клетчатки. Постепенно ткани грубеют, превращаясь в рубцовую ткань, что приводит к тугоподвижности суставов (голеностопного, коленного и др.).
Дерматит и экземы возникают обычно при длительном рецидивирующем течении и сопровождаются кожным зудом. В результате возникают расчёсы кожи, через которые проникает инфекция с последующим развитием пиодермии. Экземы сочетаются с пигментацией кожи, которая носит очаговый или диффузный характер. Гиперпигментация обычно локализуется в нижней и средней трети голени.

READ  операция варикоз осложнения

Из других симптомов следует отметить интоксикацию, повышение как местной, так и общей температуры.

Диагностика.
Основывается на местных симптомах- боль, покраснение кожи, повышение температуры. При объективном обследовании определяется болезненность при ощупывании конечности.
Из дополнительных методов обследования применяется флебография, которая позволяет определить протяжённость тромботического процесса, степень развития коллатералей.

Дифференциальный диагноз.
Прежде всего, проводится между тромбофлебитом и флеботромбозом. При тромбофлебите — тромб образуется на месте воспаления сосудистой стенки, он прочно связан со стенкой вены и для него характерны признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз, местные признаки воспаления. При флеботромбозе — тромб образуется на месте здоровой стенки вены и легко может отрываться, давая эмболии. Клинически протекает бессимптомно. Симптомы флебита:

1.Симптом Малера — прогрессирующее учащение пульса до повышения температуры.
2.Симптом Хоманса — быстрое и резкое движение стопы вызывает боль во всей конечности.
3.Симптом Левенберга — при накладывании манжетки аппарата Рива-Роччи при 35–40 мм рт. ст.— боль в конечности в месте локализации флеботромбоза.

Лечение.
1. На первые 3–4 сутки от начала заболевания больным назначается строгий постельный режим (особенно при флеботромбозе), затем больным разрешаются движения в голеностопном и коленном суставах лёжа, что предупреждает дальнейшее развитие тромбообразования.
Диета — субкалорийная, безбелковая, с большим количеством витаминов (капуста, шпинат). Ограничить дозу щелочей (сода), жиров.
2. Назначение тепловых процедур в виде световых полуванн с температурой 36° C, на 10–15 минут, повязки с мазью Вишневского.
3. Назначение при тромбофлебите антибиотиков. Однако, следует учитывать тот факт, что они повышают свёртываемость крови, поэтому их предпочтительно назначать местно в клетчатку, окружающую изменённую вену.
4. Гирудотерапия. Одна пиявка (гирудин) отсасывает 20–25 мл крови. Обычно назначают 5–8 пиявок, 2–3 дня подряд. Наступает уменьшение отёка, боли, воспалительных явлений. Опасность — нарушение свёртывающей системы крови. Опасность заражения болезнью Боткина.
5. Антикоагулянтная терапия. Это антикоагулянты прямого действия — гепарин. Назначается 5.000ЕД 4–6 раз в сутки в околопупочную область. Антикоагулянты непрямого действия — пелентан, неодикумарин. Назначают курсом, действие их начинается через 24–32 часа. Из других препаратов следует назвать эскузан (30 капель 3 раза в день до еды), фенилин (1 т 3 раза в день).

Оперативные методы лечения.
1.При септических тромбофлебитах, когда вена тромбирована на всём протяжении, делают операцию по Троянову-Тренделенбургу (перевязка большой подкожной вены у места впадения в бедренную с иссечением тромбированной вены на всём протяжении).
2. При тромбозе подвздошной вены проводят операцию аутовенозного шунтирования (до места тромбоза большую подкожную вену на поражённой конечности подшивают к большой подкожной вене здоровой конечности, тем самым осуществляется кровоток в обход тромбированного участка).

Постромбофлебетический синдром

Тромбоз и посттромбофлебитический синдром следует рассматривать как различные фазы одного и того же патологического процесса, в развитии которого следует выделитьтри клинические стадии.
I стадия. Вслед за тромбозом глубоких вен наступает быстрое расширение крупных венозных ветвей. Степень нарушения кровотока зависит от протяжённости окклюзии и сроков реканализации тромба. Продолжительность 25–40 дней. Это стадия адаптации. Клинически характеризуется внезапными болями в конечности, резким отёком, венозной гипертензией, что свидетельствует о быстро наступившем нарушении оттока крови.
II стадия.Относительная функциональная компенсация. При этом открываются все анатомически существующие коллатерали, ускоряется кровоток. Клинически это стадия мнимого благополучия: уменьшается отёк, боли, улучшается функция конечности. Продолжительность от 2 месяцев до 1 года.
III стадия. Это, собственно, посттромбофлебитическая болезнь. Клинически проявляется в зависимости от реканализации тромбоза и перивазального процесса. Патоморфологические изменения носят необратимый характер.

Этиология: 1) нарушение оттока крови по магистральному сосуду вследствие его окклюзии; 2) недостаточность клапанного аппарата глубоких вен в процессе реканализации; 3) нарушение микроциркуляции и лимфооттока, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Классификация.
I. По локализации процесса: 1) илео-кавальный сегмент; 2) илео-феморальный сегмент; 3) подколенная вена и сосуды голени.
II.По состоянию проходимости сосудов: 1) недостаточность клапанного аппарата; 2) частичная реканализация; 3) облитерация.
III.По степени нарушения кровотока: 1)компенсированная; 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

Клиника.
Самыми ранними симптомами являются боли и отёки. Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Со временем развивается пигментация, индурация, варикозное расширение подкожных вен, трофические язвы голени. Последние возникают на фоне изменённых тканей и появляются на 2–3 год заболевания.Размеры язв различные: от горошины до обширных, охватывающих всю нижнюю треть голени. Чаще поражается кожа с подкожной клетчаткой до поверхностной фасции, а в запущенных случаях — до мышц и даже надкостницы.

Лечение.
Консервативное лечение.
I стадия заболевания.
Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах — изменение степени отёчности конечности.
Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин), средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (трентал, реополиглюкин), вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота).

II стадия медикаментозного лечения обычно не требует. Рациональный режим труда и отдыха, постянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок — основные врачебные назначения.

III стадия характеризуется развитием целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматита, трофических язв, поэтому необходима лекарственная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии — основной причины образования язв. Для этого можно использовать медицинский сдавливащий бинт, накладываемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии поражённой конечности применяют также цинк-желатиновые повязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2–3 слоя на поражённую ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за три недели ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Своевременное применение локальной компрессии язвы или цинк-желатиновой повязки более эффективно, чем последовательное применение различных мазей, чаще приводящее к тяжёлым дерматитам, чем к заживлению язвы.

Консервативная тактика в лечении посттромботической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заивления трофических язв, не устраняя причину их образования (следовательно, неизбежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии в основу лечения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока в глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены.
Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах для устранения патологического перетока из глубоких венв поверхностные (операция Линтона).
Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни — восстановление в реканализованных венах функции клапанов путём их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (операции Пальма, Введенского, Уоррена и др.).

Источник: http://www.hospsurg.ru/content/view/34/88

Ссылка на основную публикацию